|
福建利康源生物工程有限公司 
| 联系人：周先生 先生 (销售) |
 |
| 电 话：0595-22307877 |
|
| 手 机：15396667095 |
|
 |
|
 |
|
| 茶多酚 茶多酚原料 高血压 高血脂 面部色斑 |
3、保护心血管系统：EGCG可通过抑制NFκB和激活蛋白1（AP-1）与DNA的结合来降低血浆IL-6、肌酐磷酸激酶和髓过氧化物酶的活性，减少心肌再灌注损伤。
4、抗动脉粥样硬化：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心血管系统疾病的病理基础，因病灶发生于动脉壁，呈现为糜粥样病变，并致动脉壁弹性减弱，发生硬化而得名。AS的确切病因至今仍不清楚，但目前发现AS的危险因子已达246个之多。公认的最重要的危险因子为高血脂和高血压，平滑肌细胞增殖是AS发展的重要环节。①茶多酚与脂代谢异常：LDL是AS危险性最相关的一个因素，LDL通过参与粥样硬化斑块的形成而参与AS的形成。大量的流行病学显示，茶多酚可以降低血浆LDL，其中的一个重要机制是茶多酚可以抑制LDL的氧化（LDL的氧化被认为在AS的发展中发挥了重要作用）。此外，茶多酚还可上调血中HDL水平（HDL与AS危险呈显著负相关）。临床应用研究表明茶多酚治疗高血脂或高胆固醇病人，能使HDL明显上升。②茶多酚抗高血压作用：高血压也是ＡＳ危险因素之一。Negishi在SHRSP（有中风倾向的自发性高血压）大鼠中发现，服用绿茶后，可明显降低大鼠的血压，此作用与其抗氧化作用密切相关。③茶多酚与动脉壁平滑肌细胞：在AS发展过程中，平滑肌细胞接受血小板源性生长因子、纤维母细胞生长因子、胰岛素生长因子及某些血管收缩剂刺激后发生增殖是AS脂质发展为纤维斑块的重要因素。因此，抑制平滑肌细胞增殖是抑制AS的关键之一。茶多酚可通过诱导肿瘤抑制因子p53和NFκB引起增生的平滑肌细胞凋亡，从而抑制AS的发展。
5、抗凝血、促纤溶及抑制血小板聚集：茶多酚通过下列途径改善血液的高凝状态:①茶多酚含有的邻醌易与凝血酶结合成复合物阻碍血凝亢进;②作用于血凝第三阶段,使纤维蛋白原(Fbg)降解为纤维蛋白;③增加血液中活性最强的抗凝血酶ATⅢ含量;④影响ADP与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合,使血小板内游离Ca2浓度降低,原肌凝蛋白和肌钙蛋白收缩受抑制而抗血小板聚集;⑤升高血小板中cAMP浓度;⑥抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),降低血浆TXB2,升高血浆6酮PGF1α水平和6酮PGF1α/TXB2比值;⑦促进血管内皮细胞合成和释放前列环素(PGI2)和内皮衍生舒张因子(EDRF);⑧降低血液黏度,改善血液高黏状态,增强血液流动性,防止血栓形成。 |
|
|
免责声明： 以上所展示的信息由会员自行提供，内容的真实性、准确性和合法性由发布会员负责，企业录对此不承担任何责任。如有侵犯您的权益，请来信通知删除。